El virus es portador de 50 nuevas mutaciones no vistas en las cepas anteriores de la enfermedad detectadas entre 2018 y 2019.
El virus de la viruela del mono ha mutado a un ritmo mucho más rápido de lo que esperaban los científicos y probablemente ha pasado por un periodo de «evolución acelerada», sugiere un nuevo estudio.
En total, el virus es portador de 50 nuevas mutaciones no vistas en las cepas anteriores detectadas entre 2018 y 2019. Los investigadores indicaron que normalmente no esperan que los virus como el de la viruela del mono ganen más de una o dos mutaciones cada año.
Como un gran virus de ADN de doble cadena, la viruela del mono es mucho más eficaz para corregir los errores de replicación que un virus de ARN como el VIH, lo que significa que la cepa actual realmente debería haber acumulado muy pocas mutaciones desde que comenzó a circular en 2018, resaltan los autores del estudio.
Sin embargo, tras estudiar el ADN de 15 muestras virales de viruela del mono y reconstruir su información genética, se descubrió que la tasa de mutación real era de 6 a 12 veces mayor de lo que esperaban.
«Teniendo en cuenta que la viruela del mono de 2022 es probablemente un descendiente del brote de Nigeria de 2017, uno esperaría no más de cinco a diez mutaciones adicionales en lugar de las 50 mutaciones observadas. Esperamos que ahora, grupos especializados realicen experimentos de laboratorio para entender si este virus de 2022 ha aumentado su transmisibilidad», dijo a Newsweek Joao Paulo Gomes, jefe de la Unidad de Genómica y Bioinformática del Instituto Nacional de Salud de Portugal y coautor del estudio.
Este salto masivo en la tasa de mutación del virus «es mucho más de lo que uno esperaría considerando las estimaciones anteriores de la tasa de sustitución de los Orthopoxviruses», escriben los investigadores en su trabajo. «Nuestros datos revelan pistas adicionales sobre la evolución viral en curso y la posible adaptación humana», destacan.
Los investigadores explican que muchas de las mutaciones investigadas pueden haber aparecido debido al contacto del virus con el sistema inmunitario humano, concretamente con una familia de enzimas que combaten los virus llamada APOBEC3.
Estas enzimas atacan a los virus obligándoles a cometer errores al copiar su código genético, lo que suele provocar la ruptura del virus. No obstante, a veces el virus sobrevive, por lo que es posible que este tipo de encuentros se repitan y provoquen que el virus adquiera muchas mutaciones en un corto periodo de tiempo, apuntan los expertos.
La velocidad sin precedentes de las nuevas infecciones podría sugerir que algo ha cambiado en la forma en que el virus contagia a sus huéspedes y las nuevas mutaciones podrían ser una posible causa, concluye la investigación.
El estudio fue publicado el viernes pasado en la revista Nature Medicine.
