Un grupo de investigadores descubrió que el Viagra no solo puede ser útil en su aspecto tradicional, sino que también puede reducir significativamente el riesgo de desarrollar alzhéimer. Este descubrimiento puede tener un impacto significativo en la lucha y prevención contra esta enfermedad de la vejez.
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Al analizar los datos de los seguros médicos junto con una investigación de laboratorio sobre los efectos genéticos y neurológicos del sildenafilo, un fármaco que se vende habitualmente bajo la marca Viagra, investigadores de EEUU han validado el potencial del medicamento para evitar que las proteínas críticas de las células nerviosas se enreden.
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Diversos estudios han demostrado repetidamente que los bloqueantes enzimáticos de la clase de inhibidores de la fosfodiesterasa (IPDE) no solo tienen capacidad para favorecer el flujo sanguíneo, sino que podrían prevenir la neurodegeneración responsable de la demencia.
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Este potencial no resulta tan sorprendente, ya que se sabe que las IPDE intervienen en las vías de señalización nerviosa que influyen en la neuroplasticidad. Investigaciones anteriores en modelos animales han demostrado que el inhibidor de la IPDE del sildenafilo reduce la fosforilación excesiva de las proteínas tau en las células nerviosas, que hace que formen ovillos tóxicos, ayudando a mejorar la salud cognitiva y la memoria.
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Los científicos utilizaron cultivos celulares de neuronas creados a partir de células madre donadas por pacientes de alzhéimer para trazar un mapa de la actividad metabólica y genética que subyace a los efectos terapéuticos del sildenafilo.
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Tras cinco días de tratamiento, las neuronas cultivadas en laboratorio produjeron niveles significativamente más bajos de proteínas tau cuando se añadieron concentraciones excesivas de fósforo, lo que confirma la capacidad del sildenafilo para proteger las células cerebrales.
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La lectura de los mensajes producidos por el ADN de las células reveló cientos de cambios en la expresión de los genes, muchos de ellos relacionados con la inflamación, la ruptura de la comunicación entre nervios y la orientación de las estructuras de las células nerviosas.
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Aunque se necesitan estudios adicionales para determinar con exactitud cómo estas sutiles influencias pueden estar implicadas en la patología del alzhéimer, la comprensión de las principales familias de genes afectadas por el sildenafilo proporcionó una base sólida para entender por qué funciona y quizás por qué algunos cerebros desarrollan alzhéimer en primer lugar.
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Otro aspecto del estudio utilizó la inteligencia artificial para buscar indicios de que el sildenafilo funciona a nivel poblacional. Los investigadores incluyeron en su análisis de datos cuatro tratamientos prescritos habitualmente para la hipertensión pulmonar, con lo que no solo confirmaron que el sildenafilo disminuía el riesgo de alzhéimer en torno al 60%, sino que descubrieron que, después de todo, reducía el riesgo en personas con hipertensión pulmonar.
«Después de integrar esta gran cantidad de datos computacionalmente, es gratificante ver los efectos del sildenafilo en las neuronas humanas y en los resultados de los pacientes en el mundo real», afirma Feixiong Cheng, informático biomédico de la Clínica Cleveland y coautor del estudio.
El científico espera que sus hallazgos aporten las pruebas necesarias para que los ensayos clínicos examinen más a fondo la eficacia potencial del sildenafilo en pacientes con enfermedad de alzhéimer.
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Dado que el sildenafilo ya ha recibido la aprobación para la disfunción eréctil, demostrar su seguridad y eficacia en la reducción del riesgo de alzhéimer podría proporcionar a las autoridades sanitarias un medio rápido de hacer frente a lo que parece ser una marea creciente de demencia.
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La investigación fue publicada en la revista Journal of Alzheimer’s Disease.
